[Preventage] Диагностика и коррекция нарушений метил-фолатного цикла (Вячеслав Ролько, Ольга Зайцева)

Описание курса ЧАСТЬ 1. Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке. Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома Гипо- и гиперметилирование Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология Онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная Патология надпочечников и щитовидной железы и др. Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS. ЧАСТЬ 2. Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!?? Основные функции метилирования. Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали). Цикл метилирования – откуда что берется? Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование Синтез и метаболизм катехоламинов. Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика. Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов. Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1). Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL). Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX). Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko). Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология. Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях). Солнце, витамин Д и фолаты. Фолиевая кислота и злокачественные новообразования. Витамин В6 (дьявол в деталях). Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины. Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания. Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего? Комплексная клиническая и лабораторная диагностика. Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование. Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма. Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать. Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин. Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры. Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe. Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА). АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии. Цели и особенности терапии повышенного АДМА Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии. Гомоцистеин снижающая терапия: за и против. Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры. С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим! Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина. ЧАСТЬ 3. Разбор клинических случаев Показать больше